AGI – Covid-19 تعامل مستقیمی و غیرمستقیم با سلولهای قلب دارد: این توسط اولین نتایج مطالعه “Cardio-CoV” انجام شده توسط مرکز قلب مونزینو با همکاری م Instituteسسه ملی بیماریهای عفونی “Lazzaro Spallanzani” در رم ، که اخیراً در “تحقیقات قلب و عروق”، مجله علمی انجمن قلب و عروق اروپا (Esc). بودجه این مطالعه به طور کامل توسط منطقه لومباردی تأمین شد.

محققان با هماهنگی Maurizio Pesce ، رئیس واحد تحقیقات مهندسی بافت قلب و عروق Monzino ، تأیید کردند که سلولهای استرومایی، یکی از رایج ترین انواع سلول در قلب ، آنها می توانند به طور مستقیم توسط ویروس مورد حمله قرار گیرند، به نوبه خود تبدیل به وسیله ای برای عفونت می شود. ظرفیت تکثیر بیشتر یا کمتر ویروس در این سلول ها ارتباط نزدیکی با میزان بیان گیرنده سلولی Ace2 دارد.

در همان زمان ، بدون در نظر گرفتن سطح Ace2 ، سلولهای استرومایی آنها می توانند واکنش نشان دهند به حمله Covid-19 فعال کردن یک پاسخ التهابی مهم. این اثر دوگانه ناشی از تعامل بین ویروس ها و سلولهای استرومایی می تواند تغییر در آسیب قلبی یافت شده و عوارض قلبی را که در شدیدترین موارد Covid-19 مشاهده می شود ، توضیح دهد.

خبر پیشنهادی  سفر تاریخی وزیر بهداشت به تایوان

“از زمان شیوع همه گیر ، Sars-CoV-2 قدرت ایجاد مشکلات جدی قلبی ، مانند آریتمی و نارسایی قلبی، در بعضی موارد حتی پس از بهبودی از ویروس نیز پایدار است. “Pesce توضیح می دهد. “به همین دلیل ما با هدف افزایش دانش موجود در زمینه تظاهرات بالینی و شناسایی روشهای درمانی جدیدی که می توانند از آن محافظت کنند ، بر تعامل بین ویروس و قلب متمرکز شدیم. به طور خاص ، ما بر روی سلولهای استرومایی قلب که مدتهاست در آزمایشگاههای Monzino مورد بررسی و بررسی قرار گرفته اند ، متمرکز شده ایم. مشخصه اصلی این سلول ها ، قهرمان شدن پاسخ التهابی است فیبروز زمینه ای و نارسایی قلبی، در بسیاری از بیماران Covid-19 مشاهده شده است “.

خبر پیشنهادی  "این یک روز زیبا خواهد بود" ، 5.6 میلیون دانش آموز به کلاس بازگشتند

“ما این سلولها را جدا کردیم ، آنها را در معرض ویروس کرونا ویروس قرار دادیم و آنها را با روشهای پروتئومیکس و ترانسکریپتومیکس مورد تجزیه و تحلیل قرار دادیم. ویروس از طریق گیرنده Ace2 وارد سلول می شود و بنابراین می تواند با انتشار در قلب ، همانند سازی شود. به موازات این ، مشاهده کردیم که همین سلول ها همچنین می توانند به سمت سرنوشت پیش التهابی تکامل یابند که منجر به رسوب بافت فیبروتیک شود ، در بسیاری از بیماران Covid-19 مشاهده شده است. سرانجام ، ما نشان دادیم که میزان عفونت Sars-CoV-2 به میزان بیان گیرنده Ace2 بستگی دارد ، یعنی هرچه Ace2 بیشتر باشد ، عفونت بیشتر است

“ما قلب را به عنوان یک هدف مستقیم اضافی از ویروس مورد نیاز خود نشان داده ایم درمان های ضد ویروسی خاص، هم برای جلوگیری از گسترش آن و هم برای محدود کردن گسترش بافت فیبروتیک ، یکی از مهمترین موانع عملکرد صحیح قلب است. “

خبر پیشنهادی  گالری ملی با نمایشگاهی در مورد Artemisia Gentileschi ، کوید را به چالش می کشد

“نتایج ما – نتیجه گیری Pesce – استفاده از ضدالتهاب را پشتیبانی کنید قبلاً در پروتکل های فعلی ضد Covid-19 برای به حداقل رساندن پاسخ التهابی در قلب استفاده شده است و اجازه می دهد از بین می رود که بین درمان های ضد فشار خون و شدت عفونت تعامل وجود دارد، حداقل در سطح قلب ، برخلاف آنچه در ابتدای همه گیری تصور می شد. در واقع ، ما تأیید کرده ایم که این داروها بر سطح پایه بیان Ace2 در سلولهای بیماران تأثیر نمی گذارند “.

مطالعه Cardio-Cov اکنون در حدود دو هدف ایجاد خواهد شد: تعریف مکانیسم مولکولی که باعث بیان Ace2 در سلولهای استرومایی می شود برای شناسایی دارویی با قابلیت جلوگیری از تکثیر ویروسی در قلب ، و تحول التهابی استرومای قلب را تجزیه و تحلیل کنید برای شناسایی اهداف جدید مولکولی ، که برای جلوگیری از پیشرفت آنها هدف گذاری می شود “.